206 篇论文
探索癌症生物学，就是深入理解细胞如何失控生长以及身体为何会失去对它们的控制。这一领域不仅揭示疾病背后的复杂机制，更致力于寻找阻止肿瘤扩散的新方法。在 Gist.Science，我们致力于让前沿科学触手可及，无论您是否有专业背景，都能轻松获取关键信息。
本栏目专门收录来自 bioRxiv 的最新预印本论文。我们的团队会逐篇处理这些新发表的研究，为每一份报告提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助您快速把握科学进展的核心。
以下为您呈现该领域近期发布的最新研究成果。
Lorico 和 Sossey-Alaoui 作为共同通讯作者的研究表明，源自三阴性乳腺癌细胞的小细胞外囊泡（sEVs）通过 VOR 复合物将磷酸化的 YB-1 递送至受体细胞的细胞核，从而驱动恶性干性与转移，而这一过程可以通过使用 PRR851 阻断其核转位来进行治疗性抑制。
通过将 TCGA 转录组数据与 DepMap CRISPR 依赖谱相结合，本研究表征了微卫星稳定型结直肠癌中截然不同的免疫冷、高屏障和中间分子状态，旨在识别特定的治疗脆弱性（如 ERBB2 和细胞周期调节因子），同时区分肿瘤内源性靶点与基质屏障。
本文介绍了 Octopus，一种神经符号多智能体框架，它通过将智能体假设生成与严谨的统计验证相结合，自主地确定结直肠癌的易感性优先级，成功地将 IGF2 识别为 5-氟尿嘧啶耐药性的靶点，并验证了其对肿瘤生长和患者生存的影响。
这项研究表明，一种新型具有脑渗透性的 MYC/MYCN 降解剂 UNSW-SC-22，在侵袭性髓母细胞瘤的临床前模型中，无论是作为单药疗法还是与 HDAC 抑制剂联合使用，都能有效抑制肿瘤生长并延长生存期。
这项研究表明，3p染色体上的单个DNA双链断裂通过创造一个驱动适应性基因组演化（包括复发性非整倍体和代谢重编程）的适应性瓶颈，最终导致恶性转化，从而引发透明细胞肾细胞癌。
通过将数学建模与贝叶斯推断及体外数据相结合，本研究建立了一个经过验证的定量框架，揭示了特定靶抗原（CD33、CD123、CD371）如何差异化地影响 CAR T 细胞在针对 TP53 缺失型 AML 过程中的扩增动力学与疗效，从而挑战了治疗性能均一性的假设。
这项研究揭示，接受免疫治疗的黑色素瘤患者体内持续存在的残留病灶是由免疫原性肿瘤质量休眠驱动的，其特征是肿瘤细胞持续增殖与免疫介导的细胞死亡之间的平衡，而非由细胞静止所致。
这项研究表明，铁转运蛋白 DMT1 的缺失会破坏细胞内铁的分布并诱导内质网应激，这通过破坏细胞外基质，反常地增强了 3D 环境中癌细胞的侵袭性，从而挑战了总铁水平降低会一致抑制肿瘤侵略性的假设。
本研究表明，一种胶原蛋白嵌入的3D微生理系统有效地重现了高级别浆液性卵巢癌肿瘤的代谢异质性，并揭示了氧化磷酸化（OXPHOS）抑制剂阿托夸酮通过破坏线粒体网络和YAP/TAZ通路来抑制肿瘤进展，同时保留了仿生血管。
本研究引入了一种函数型数据分析框架，用于对卵巢癌中跨连续尺度的 T 细胞空间聚类进行建模，揭示了与仅使用丰度或固定半径空间指标相比，高免疫细胞丰度与低空间聚类（弥漫性浸润）的结合为总生存期提供了更优越的预后价值。